TrendsinParasitology
　　〔IF：6。918〕
　　黏蛋白MUC2通过阻止阿米巴虫附着并调节潘氏细胞抗菌肽的产生，起到保护作用；肠道细菌有助于阿米巴抵抗结肠中的氧化应激，但同时募集嗜中性粒细胞保护宿主；阿米巴感染可降低宿主白细胞介素25（IL25）的产生，外源性IL25治疗可增加嗜酸性粒细胞提供保护；cAMP反应元件调节器（CREM）多态性的儿童和CREM缺失小鼠更易患阿米巴病；阿米巴表面蛋白LecA与TLR4和TLR78佐剂联合免疫诱导粘膜IgA、干扰素和IL17A应答而保护宿主。
　　HostProtectiveMechanismstoIntestinalAmebiasis
　　1023，doi：10。1016j。pt。2020。09。015【主编评语】痢疾变形虫（Entamoebahistolytica）又称溶组织内阿米巴，是一种肠道内寄生虫。阿米巴肠病是由阿米巴寄生在结肠内引起的阿米巴痢疾或阿米巴肠炎，是一种可累及许多脏器和组织的全身性疾病。更好地了解宿主保护因素是开发有效治疗方法的关键。发表在TrendsinParasitology上的一篇综述文章，对阿米巴虫感染和宿主保护机制、肠道共生菌群与免疫刺激的相互作用、宿主遗传学在预防阿米巴病方面的作用以及研制抗阿米巴病疫苗方面的进展进行了介绍。

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