节食8年，只减重1公斤，腰却变粗了！你真的会减肥吗？

　　有项数据显示，在2017时，我国的肥胖人口数量就已经赶超美国，肥胖率高达12，位居全球首位。所以，在我们的身边，减肥成为了大家常念叨的词儿，但是呢，成功的人却少之又少。这到底是为什么呢？
　　也许有人会说，减肥有什么难的？无非是管住嘴，迈开腿罢了！对此深信不疑的有书君一直自愧自己没有自控力，真是怎么都减不下去。
　　直到我看了这本《我们为什么会发胖》，才惊然发现，不是有书君太懒啊，而是我们很多人对于减肥的理解都出现了偏差。
　　说起减肥，很多人都能提出自己的方法，比如：过午不食、不吃晚饭、每天跑五公里，简而言之就是少吃和多动。
　　可这样真的就能成功减肥了吗？别着急，咱一个一个来看，首先是少吃。
　　根据20世纪90年代初美国国家卫生院的一项调查结果显示，在连续节食8年，每天少摄入360卡路里的20000名女性中，平均每人只减掉了1千克体重。而且，但是，她们腰围却显著增加了！
　　也就是说，调查参与者们历经了节食，减掉的只是自身的肌肉，而不是脂肪。所以光靠节食来减肥，结果可不尽如人意。
　　说完了少吃，让我们来看看多动。
　　根据我们以往的理解，根据能量守恒定律，在保持饮食量不变的情况下，增大运动消耗，就可以减肥。然而事实上，这种方法在现实中有两点不能实现：第一点是，它要求我们每天的摄入相对均衡，这种要求对于人类来讲很难实现；
　　第二点是，通常我们在经过一次大汗淋漓的运动之后，会感到更饿，更想大吃一顿。自然会不自觉地加大饭量。也就是说运动消耗量大，吃饭时会不由自主地提高摄入量。
　　在现实中，人们会把减肥失败归因于自身吃的多和意志力薄弱，显然不够准确。因为大家忽略了影响人们的肥胖的关键因素，那就是每个人身体里的基因和胰岛素。德国内科医生古斯塔夫冯伯格曼曾经开创性地提出，肥胖是多余脂肪代谢的失调。他认为，我们身体中的有些组织有明显的亲脂性。体质不是亲脂性的人就会比较瘦，反之，则比较胖。
　　所以，一个人胖还是瘦，很大程度上是由基因决定的。富态的父母，更容易生出体型偏胖的孩子；就好比同一物种，因为类型不同，含脂量也会不同，比如：含肉量丰富的肉牛，比较清瘦的奶牛。
　　不过，人体为什么会储存过多的脂肪呢？答案就在胰岛素身上。
　　我们都知道，胰岛素的核心功能就是控制血糖。当我们想要吃饭，以及开始吃饭的时候，体内的胰岛素就会增加。它会向全身细胞发出信号，要求获取葡萄糖。当食物变成葡萄糖进入身体，一部分会转化为直接能量，另一部分会转化为脂肪，待人体需要时候取用。
　　此外，胰岛素还有一种功能，就是当脂肪细胞满载的情况下，它会下令创造新的脂肪细胞。让人脑命令我们多吃东西，于是乎，就造成了下一轮增肥循环，让我们的身体变胖。想要控制这种增肥的无限循环，就需要我们有效地控制胰岛素的含量。根据科学验证，人体内的胰岛素水平是由糖类决定的。糖类越高，则胰岛素水平越高。因此，我们可以说是糖类决定了我们脂肪的含量。
　　所以，本书最重要的结论出现了，那就是坚持低糖饮食到底。但是，如果我们要通过控制摄入糖类达到减肥的效果，重点要避开哪些食物呢？作者重点介绍了三类：
　　首先是淀粉，淀粉中含有大量糖份，它们是最廉价卡路里供给者。像什么面包、面饼、意大利面，土豆、大米、谷物等等，都含有高淀粉，它们可以让血液循环中快速充满葡萄糖，很容易让人发胖。
　　其次，水果中的果糖。果糖会让水果很好吃，但是它们和淀粉一样，特别容易让人发胖。
　　最后，糖类。其中，最糟糕的就是果葡糖浆。我们平常喝的果汁、汽水、果味酸奶中都含有果葡糖浆。它会造成脂肪肝生，并让肌肉细胞对胰岛素不敏感。从而，加剧了肥胖。
　　与此同时，我们可以多吃蔬菜。因为它们会帮助胰岛素产生合理的工作反应，控制肥胖循环的产生。
　　最后，这本书需要说明的是，控制糖类的摄入，一定可以瘦，但是并不保证能瘦到理想程度。
　　毕竟，像我们之前说的，除了糖类之外，肥胖还会受到基因的影响，像有书君这样无论吃啥吸收都特别好的，可就难上加难了。
　　因此，在戒糖上，有的人只要少吃两顿面食就可以，而有的人则要完全控制糖分摄入。
　　按照本书的这种控糖减肥法，我们并不需要限制食量，而且可以放心、大胆地食用脂肪和蛋白质，让它们取代糖份来转化能量。
　　这个转换过程，一开始可能会让我们感到不适应。
　　但是从长期来看，这种替换方法，将会让我们更苗条、更健康、更加充满能量地生活。