肯塔基大学桑德斯布朗老龄研究中心（SBCoA）的研究人员发表的最新研究成果突显了首席研究员称其实验室的ldquo；基石rdquo；。SBCoA的助理教授MajLindaSelenica领导了最近发表在BBA疾病分子基础上的这项研究。她说，他们的方法是非常规的，因为它着眼于涉及TDP43生物学的分子机制，这是她实验室的重点。
　　TDP43是一种DNARNA结合蛋白，已被发现是多种神经退行性疾病的标志性病理。Selenica说，他们的研究是第一个为TDP43蛋白质病提供新途径并确定潜在治疗靶标的研究，尤其是在阿尔茨海默氏病和痴呆症的最新特征形式（称为LATE）中。
　　Selenica及其团队发现的新途径称为真核翻译起始因子5A（eIF5A）。ldquo；我们的研究表明，eIF5A的水合作用（蛋白质的修饰）控制着TDP43在细胞质中的积累和聚集，以及TDP43在细胞质中无膜细胞器中的积累，这种细胞质被称为应激颗粒。更重要的是，药理学抑制作用产生硫氨化的eIF5A的酶的显着减少大大降低了TDP43细胞质在细胞中的积累和聚集。rdquo；
　　Selenica说，这项特殊研究有很多重要的收获，包括这项工作只是使人们了解了在TDP43病理学中对羟化的eIF5A机理的了解。ldquo；在过去的几年中，我们对TDP43功能的理解有了长足的进步；然而，其对疾病的完整作用和分子机制还没有完全了解。
　　有关TDP43的许多最新工作是SBCoA的Selenica的一些同事的工作的结果，这使得这项研究不仅对Selenica的实验室特别重要，而且对于SBCoA寻求治疗的共同努力也很重要。SBCoA的高级病理学家PeteNelson博士及其团队最近将TDP43确定为LATE（边缘性，主要与年龄有关的TDP43脑病）的定义特征，后者模仿阿尔茨海默氏病的临床表现，但具有独特的病理学特征。此外，英国SBCoA和公共卫生学院的副教授ErinAbner博士研究了共病四倍错折叠蛋白（Abeta；，tau，alpha；突触核蛋白和TDP43）的影响。该研究表明，TDP43蛋白病与AD病理（tau和Abeta；）的患病率有关，

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