像大多数科学家一样，阿尔伯塔大学的生物化学家IngSwieGoping也很好奇。当她的团队发现一种蛋白质与乳腺癌患者的不良结局有关时，她想知道为什么。现在，这种好奇心促使人们发现了一种新的机制，用于某些乳腺癌的发展，有一天可能会带来更好的治疗选择。
　　在她先前的研究中，医学与牙科学院的教授Goping发现，这种蛋白质BCL2相互作用杀手（BIK）与乳腺癌患者的复发有关。
　　在发表于《细胞死亡与疾病》杂志上的一项新研究中，她发现问题在于细胞凋亡的ldquo；自我破坏rdquo；过程。
　　触发破坏序列并杀死细胞后，人体细胞会定期发生凋亡。通常，细胞死亡序列会运行到最后，从而导致DNA损伤严重到使细胞死亡。这是癌细胞的理想结果。
　　但是在ER阳性的乳腺癌患者中那些具有对激素雌激素起反应而生长的细胞的乳腺癌患者触发BIK时，该序列无法完全完成自身的功能，而是经历ldquo；失败的细胞凋亡rdquo；rdquo；，其中细胞DNA被破坏到形成突变的程度，从而使癌细胞更具攻击性。
　　戈平说：ldquo；具有DNA损伤的细胞随后设法自我修复，并且由于其具有突变而成为更糟糕的对手，rdquo；他也是北阿尔伯塔省癌症研究所的成员。
　　ldquo；那些突变使它有能力做任何事情来逃避治疗或转移生存需要做的一切。rdquo；
　　Goping计划继续研究BIK，并获得有关其在细胞凋亡中如何发挥作用的更多信息。为了更好地了解这一过程，她希望可以找到以前未曾考虑用于ER阳性乳腺癌患者的其他治疗方法。

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