老年痴呆与人体缺硒的关系

　　阿尔兹海默症是什么？
　　就是老年痴呆症（阿尔茨海默病AD）是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍，病因迄今未明。65岁以前发bing者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
　　全球65岁以上老年人群AD的患bing率为4～7。AD患bing率与年龄密切相关，年龄平均每增加6。1岁，患病率升高1倍；在85岁以上的老年人群中，AD的患bing率可高达20～30。到2050年全球患有老年痴呆的人数将从目
　　其实，ADbing患发bing前，
　　是有迹可循的，
　　大致可分为三个阶段：
　　第一阶段（1～2年）轻度痴呆期
　　表现为记忆减退，对近事遗忘突出；
　　判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；
　　工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；
　　尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；
　　出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；
　　言语词汇少，命名困难。
　　第二阶段（2～10年）中度痴呆期
　　表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；
　　在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；
　　不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；
　　计算不能；
　　出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；
　　情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
　　第三阶段（8～12年）重度痴呆期
　　患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；
　　日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，有强握、摸索和吸吮等原始反射；
　　最终昏迷，一般Si于感染等并发症。
　　痴呆了，还有必要治吗？
　　目前，阿尔茨海默病尚无有效治疗方法，主要还是以对症治疗为主。改善认知类药物仅能改善症状，不能改变疾病的病程及结果。有的家属认为，老年痴呆治不好，因此放弃治疗。事实上，通过药物康复、悉心照料等综合疗法，能减慢认知功能下降的速度，改善患者的生活质量，减轻家庭负担。
　　目前尚无特效药
　　用于阿尔茨海默bing的药物可分为两大类：
　　1。针对阿尔茨海默bing的药物，可延缓脑部退化的病症。
　　2。精神科药物，可缓解患者相关的行为及情绪问题。
　　阿尔茨海默病患者的行为及情绪问题亦相当普遍，常见的如游走、睡眠障碍、焦虑、抑郁、妄想及幻觉等。处理患者的行为问题，以非药物治疗为首选。但当病症严重到给患者本人及照顾者带来困扰时，医生会因个别患者的具体情况而考虑药物治疗，如抗抑郁药、抗精神病药、镇静催眠药、情绪稳定剂等。
　　老年痴呆症与人体缺硒相关
　　硒是人体必需的微量元素，由缺硒引发的疾病几乎涉及人体所有器官和组织。研究发现，老年痴呆症的发生和进展也与缺硒有关。美国西雅图华盛顿大学在经过长达37年的跟踪调查后发现，补充硒元素的老年人发生认知功能障碍的风险比对照组老年人低34，且发生认知功能减退的风险也比对照组低29。无独有偶，我国生物学家在通过对2000名65岁以上的老年人进行调查后发现，指甲中硒含量较低人群者的认知功能普遍偏低。这也证明了缺硒或者低硒与低认知能力有着一定程度上的关联。
　　硒可改善老年痴呆症的病理学特征
　　为什么老年痴呆症与缺硒有关？
　　在研究缺硒引起老年痴呆症发生的机制时发现：
　　哺乳动物脑内含有多种硒蛋白，其中谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶和蛋氨酸亚砜还原酶B1（又称硒蛋白R）为重要的含硒抗氧化酶。硒缺乏会降低脑中抗氧化酶的保护作用，使得脑细胞处于高氧化应激状态，而氧化应激是诱导早期老年痴呆症发生的主要因素。
　　在此研究成果的基础上，发现硒化合物对老年痴呆症的防治有很好的作用。动物实验显示，患了老年痴呆症的老鼠经硒代蛋氨酸防治后在行为学上有显著改变。
　　研究还发现，硒可改善老年痴呆症的bing理学特征。淀粉样蛋白（A）在神经细胞外聚集并沉淀形成老年斑以及tau蛋白磷酸化过度造成的微管损伤和神经纤维缠结是老年痴呆症的两种重要病理学特征。补充硒元素之后，老年痴呆症小鼠脑内的总tau蛋白和磷酸化tau蛋白量减少，糖原合酶激酶3活性受到抑制，GSK3表达水平明显降低。
　　定量补硒，能在一定程度上延缓老年痴呆病程，故含硒化合物有望成为预防早期老年痴呆症的药物。