为什么核苷类药物治疗乙肝，联合或序贯干扰素疗效会更好？这是很多抗病毒的乙肝朋友经常询问的问题。
　　乙肝病毒（HBV）复制的模板是cccDNA，理想化的乙肝治疗必须彻底清除cccDNA，从核苷类似物（NA）的作用机制来看，它不能阻断cccDNA的转录，因此它对HBsAg的作用是有限的，很难达到持续的免疫控制。但是干扰素不仅可以通过非细胞毒作用清除肝细胞内病毒，还可以上调某些细胞中碱基位的表达，导致cccDNA负链中的碱基发生转位，进一步诱使cccDNA序列突变并发生降解。所以从一定程度上可以解释干扰素治疗可以使HBsAg持续下降并获得高血清学转换率和高HBsAg清除率，从功能性治愈的标准来看，这无疑是慢性乙型肝炎理想的治疗结局。
　　有些研究表明，NA对HBV感染的有效抑制有利于恢复某些HBV特异性T细胞反应性。还有学者发现，NA经治人群联合长效干扰素治疗后，能显著增加HBV特异性T细胞相关性反应性。一部分患者出现HBsAg血清学转换，正好体现其可能的分子机制。因此，NA和干扰素对先天和后天免疫反应可能具有各自不同的作用，在慢性HBV感染治疗中可能有其重要的临床意义，这也可能是联合或序贯治疗可以利用的理论基础之一。
　　在NA治疗过程中联合或序贯干扰素治疗可以取得更好的疗效，同时时机的选择也非常重要。目前研究表明，一定时间的NA治疗可以有效抑制病毒，从而有助于恢复HBV特异性CD8T细胞的功能，同时有利于最大限度地减少病毒载量以减弱病毒对干扰素对干扰素相关信号分子的抵抗作用。之后联合或序贯干扰素治疗，借助此时体内相对有利的免疫状态，导致外周及肝内病毒相关抗原的降解，同时充分活化自然杀伤细胞（NK细胞），改善免疫功能。
　　此外，由干扰素介导的NK细胞活性的增强也可以在一定程度上诱导细胞损伤和肝细胞代偿性增生，进一步导致感染细胞被破坏，促进病毒抗原和cccDNA的降解。

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